Equines Cushing Syndrom – ECS
Martha am 20. Oktober 2009
Unvollständiger oder verzögerter Fellwechsel (Hirsutismus), “Hängebauch”, Muskelrückbildungen, Abmagerung trotz guter Futteraufnahme oder Futterverweigerung, Fettpolster v.a. an Hals oder Kruppe, großer Durst, vermehrtes Wasserlassen, Huflederhautentzündung oder Hufrehe, schnelles Schwitzen, Stoffwechsel- und Knochenprobleme usw. Das sind nur einige der vielen Symptome des ECS – auch Hyperadrenocortizismus genannt – das v.a. bei älteren Pferden vorkommt. Verursacht wird diese Krankheit durch ein Adenom (gutartiger Tumor) an der Pars intermedia der Adenohypophyse (Teil der Hirnanhangsdrüse) – als sekundärer Cushing bezeichnet. Seltener tritt der primäre Cushing (Adenom an der Nebennierenrinde) auf. In beiden Fällen kommt es zu einer Überfunktion der Nebennierenrinde und übermäßiger Cortisolausschüttung, die sich v.a. negativ auf den Stoffwechsel, das Immunsystem und das Herz-Kreislauf-System auswirkt und vielfältige Krankheiten nach sich zieht.
Die Adenohypophyse stimuliert über die Ausschüttung von ACTH (Adreno-Corticotropes-Hormon) die Bildung von Cortisol (= ein Glykocorticoid) in der Nebennierenrinde. Beim gesunden Tier erfolgt bei ausreichend hohem Cortisolgehalt im Blut über eine negative Rückkopplung eine Hemmung der ACTH-Ausschüttung aus der Adenohypophyse, so dass wiederum die Nebennierenrinde in ihrer Cortisolproduktion gehemmt wird usw. (Regelkreis).Â
Bei der Hormonstörung ECS fehlt diese negative Rückkopplung. Hinzu kommt eine erhöhte ACTH-Produktion durch die Neoplasien der Adenohypophyse. Dadurch ist beim erkrankten Tier ein erhöhter ACTH-Spiegel im Blut nachweisbar. Der Cortisolgehalt hingegen kann “relativ” erhöht sein – Problem hier ist eher die Störung des täglichen Rhythmus der Cortisolsekretion (normaler Zyklus: Anstieg am Morgen und Abfall am Abend) – was bei der Blutabnahme berücksichtigt werden muss. Zur Abklärung der Diagnose werden unterschiedliche Tests herangezogen (z.B. ACTH-Stimulationstest, Dexamethason-Suppressionstest usw.).
Eine Theapie erfolgt meist mit Dopaminagonisten (die melanotropen und adenomatösen Zellen der Pars intermedia unterliegen einer dopaminergen Kontrolle) wie z.B. Pergolid, welche die ACTH-Sekretion vermindern. Je nach Stadium der Krankheit und Zeitpunkt des Therapiebeginns kommt es schon nach einigen Wochen zu einer deutlichen Verbesserung der Symptome. Die Medikamente müssen ein Leben lang verabreicht werden.
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